gra@georanet.org.ge

სტატია (ავტორი)

ტუბერკულოზის ეპიდემიოლოგია და დიაგნოსტიკა (ნანა ცხაკაია)

ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება პრობლემის თანამედროვე მდგომარეობა თერაპიის პრიორიტეტული მიმართულებები (თამაზ მაღლაკელიძე)

ბრონქული ასთმის მართვის თანამედროვე პრინციპები (ნინო მანჯავიძე ნანი ყავლაშვილი)

ატოპია და ატოპიის პრედიქტორები (თამარ ავალიშვილი)

  საზოგადოებაში შეძენილი პნევმონია (CAP) ბავშვებში: მართვის გაიდლაინი
(ივანე ჩხაიძე)

ტუბერკულოზის ეპიდემიოლოგია და დიაგნოსტიკა

ნანა ცხაკაია

მ. იაშვილის სახ. ბავშვთა ცენტრალური კლინიკური საავადმყოფო “რესპუბლიკის" პულმოფტიზიატრი-ული გან-ის გამგე, თბილისის სახ. უნივერსიტეტის პედიატრიის კათედრის ასისტენტი, მედ. მეცნ. დოქტორი.
რ. კოხის აღმოჩენიდან საუკუნეზე მეტი გავიდა და თითქმის 50 წელია, რაც ტუბერკულოზის პრევენცია და მკურნალობა მიმდინარეობს, მიუხედავად იმისა ტუბერკულოზი კვლავ რჩება მსოფლიოს ყველაზე გავრცელებულ ბავშვთა და მოზარდთა ინფექციურ დაავადებად.
ტუბერკულოზი ჯანმრთელობის მსოფლიო ორგანიზაციის (ჯანმო) მიერ განხილულია, როგორც კაცობრიობის გლობალური საფრთხე, რაც არა მხოლოდ ტუბერკულოზის შემთხვევების სიხშირემ, არამედ მისი მულტირეზისტენტული ფორმების და სიკვდილობის ზრდამაც განაპირობა. მისივე მონაცემებით მომავალი 20 წლის განმავლობაში ტბ-ის მიკობაქტერიით 20 ბილიონი ადამიანი ინფიცირდება, 200 მილიონი დაავადდება, რომელთაგან 35 მილიონი შემთხვევა ლეტალურად დამთავრდება. მდგომარეობას ართულებს, აგრეთვე, ტუბერკულოზთან შიდსის ვირუსის სინერგიული მოქმედება.
მსოფლიოს მასშტაბით ტბ-ის ეპიდსიტუაციის დამამძიმებელმა ფაქტორებმა და 90-იან წლებში საქართველოში მიმდინარე სამოქალაქო ომმა, აფხაზეთისა და სამხრეთ ოსეთის კონფლიქტებმა, მოსახლეობის მძიმე სოციალურმა და ეკონომიურმა პირობებმა, ასევე, ჯანდაცვის სისტემის კოლაფსმა გამოიწვია ტბ-ით ავადობის ზრდა და ეპიდემიოლოგიური მდგომარეობის გაუარესება საქართველოში.
ჯანმ-ოს რეკომენდაციით, 1995 წლიდან საქართველოში შეიქმნა ტბ-სთან ბრძოლის ეროვნული პროგრამა, რომლის მოქმედება დაფუძნებულია DOTS (Directly observed treatment, short course) სტრატეგიაზე, რაც გულისხმობს მკურნალობის ჩატარებას უშუალო მეთვალყურეობის ქვეშ, მის მოკლე კურსს. DOTS პროგრამა წარმატებით არის დანერგილი მსოფლიოს 147 ქვეყანაში და მოიცავს ტბ-ის ამბულატორიულ და სტაციონარულ დიაგნოსტიკასა და მკურნალობას როგორც თერაპიული, ასევე, ქირურგიული პროფილით. პულმონური ტბ-ისMმკურნალობა წარმოებს 3-4 ანტი-ტბ ქიმიოპრეპარატით ორი ფაზით, ინტენსიური ფაზით, რომელიც 2-3 თვეს მიმდინარეობს და გაგრძელების ფაზით, რომელიც 4 თვეს მოიცავს. ტბ-ური მენინგიტის შემთხვევაში მკურნალობა უფრო ხანგრძლივია და 9-12 თვეს მოიცავს.
პროგრამის ფუნქციონირების შედეგად ქვეყანაში ეპიდემიური მდგომარეობა გარკვეულწილად მოწესრიგდა, თუმცა კვლავ სერიოზულია და საჭიროებს როგორც ჯანდაცვის სტრუქტურის, ასევე მთლიანად საზოგადოების შემდგომ აქტიურ ქმედებებს.
საქართველოში 2002 წელს იყო 6304 ტბ-ით დაავადებული პაციენტი. პაციენტთა რიცხვი 100 000 სულ მოსახლეზე (პრევალენტობა) იყო 136. ახალი შემთხვევა იყო 4490, 100 000 მოსახლეზე მათი მაჩვენებელი (ინციდენტობა)_ 87.
მთელი ქვეყნის მასშტაბით წარმატებული მკურნალობა 2002 წელს ახალი მ.გ.ბ.+ ნაცხის შემთხვევებში მხოლოდ 67% იყო. Mმას თან ახლდა შეწყვეტილი მკურნალობის საკმაოდ მაღალი მაჩვენებელი _ 24%.
როგორც ჩანს, შეწყვეტილი მკურნალობის მაჩვენებელი საკმაოდ მაღალია, რაც საბოლოოდ მკურნალობის ცუდ გამოსავალს გულისხმობს. შეწყვეტილი მკურნალობა იოლად იწვევს მედიკამენტებისადმი რეზისტენტობის განვითარებას და დაავადების გადასვლას მკურნალობისადმი დამორჩილებული ფორმიდან დაუმორჩილებელ ფორმაში და ინფექციურობის გაზრდას.

წარმატებულ მკურნალობას ძალიან უშლის ხელს:
1) ტბ-ის შემთხვევის დაგვიანებული დიაგნოსტიკა და ფთიზიატრიულ დაწასებულებაში პაციენტის მიმართვის დაგვიანება, რაც უწინარეს ყოვლისა ჯანდაცვის პირველადი რგოლის ექიმების მიერ უნდა იქნას შესრულებული. თბილისში ჩატარებული კვლევისას აღმოჩნდა, რომ პაციენტების დაახლოებით 45% ფთიზიატრთან მოხვედრამდე იმყოფებოდა 2 ან მეტ ექიმთან, რაც იწვევდა დაავადების დიაგნოსტიკის დაგვიანებას.
2) ტბ-ის მკურნალობა არაადექვატური სიფართით და ხანგრძლივობით, რაც ასევე რეზისტენტული ტბ-ის განვითარების საწინდარია. ბოლო წლების საქართველოში ტბ-ის ეპიდმდგომარეობის დამძიმების მიზეზთაგან ძირითადი სწორედ ეს ორია.
მოცემული ეპიდემიური მაჩვენებლები გასაგებს ხდის ტუბერკულოზის მნიშვნელობას საზოგადო ჯანდაცვისათვის. იგი მისი მნიშვნელოვანი მარკერია.
უნდა აღინიშნოს, რომ ტბ-ის მხრივ საქართველო ევროპის ქვეყნებს შორის ერთ-ერთი ყველაზე დატვირთული ქვეყანაა.
არსებობს მიკობაქტერიების დაახლოებით 80-მდე სახე, რომელთაგან ადამიანში დაავადებას უპირატესად ტუბერკულოზის მიკობაქტერია, II რიგში კი ხარის ტიპის მიკობაქტერია იწვევს. ადამიანში დაავადებას იწვევს, აგრეთვე მიკობაქტერიათა კომპლექსი, სადაც 5 ნათესაური მიკრობია გაერთიანებული. მიკობაქტერიათა რიცხვში შედის პათოგენური, საპროფიტული და ატიპიური მიკობაქტერიები. უკანასკნელნი იწვევენ კლინიკურად და რენტგენოლოგიურად ტუბერკულოზის მსგავს დაავადებას.
მიკობაქტერიებს ცვლილების უნართან არის დაკავშირებული ერთის მხრივ, მათი რეზისტენტული და მეორეს მხრივ - L ფორმების წარმოქმნა, რომლებსაც ორგანიზმში ხანგრძლივი პერსისტირება და ხელშემწყობი მიზეზების შექმნისას ვირულენტურ მიკობაქტერიებად რევერსია შეუძლიათ.
ტუბერკულოზური ინფექციის მთავარი რეზერვუარი პულმონური ან ხორხის ტბ-ით დაავადებული ადამიანია, რომელიც ლაპარაკის, ხველის, სიმღერის ან ცხვირცემინების დროს მიკობაქტერიების შემცველ უმცირეს წვეთებს გამოჰყოფს. ასეთი ჰაერის ინჰალაციისას მიკობაქტერიები ჯანმრთელი ადამიანის სასუნთქ სისტემაში ხვდება, სადაც იწყება მათი გამრავლება. ხარის ტიპის მიკობაქტერიებით დასნებოვნება დაავადებული საქონლის არაპასტერიზებული რძით ან რძის პროდუქტებით ხდება ალიმენტური გზით.
სტატისტიკური მონაცემებით, ამჟამად მსოფლიოს 1/3 ტუბერკულოზის მიკობაქტერიით არის ინფიცირებული. ამავე დროს, იმის გამო, რომ ეფექტური იმუნური პასუხის შედეგად იმუნოკომპეტენტურ ორგანიზმში ადგილი აქვს მიკობაქტერიების მთლიან განადგურებას ან მათი ექსპანსიის ბლოკირებას _ ინფექციის საწინააღმდეგო ადექვატური დაცვის მქონე ადამიანებში დაავადება არ ვითარდება, პროცესი ამით ინფიცირების სტადიაზე მთავრდება. ე.ი. ინფიცირების დროს მიკობაქტერიები არიან ორგანიზმში, მაგრამ დაავადება არ აღინიშნება. ინფიცირებულთა დიდი უმრავლესობა, დაახლოებით 90%, არ ავადდება ტუბერკულოზით, თუმცა დაახლოებით შემთხვევათა 10%-ში დაავადებამ შეიძლება პროგრესირება განიცადოს. დაავადების განვითარების ყველაზე მაღალი რისკი ინფიცირებიდან პირველი 2 წლის განმავლობაშია, თუმც შესაძლებელია იგი 4-5 წლის შემდეგაც მოხდეს.
მნიშვნელოვანი ფაქტორი, რომელიც ინფიცირების შემდეგ დაავადების განვითარებას განაპირობებს მიკობაქტერიების სიჭარბეს, მაღალ ვირულენტობას და ადამიანის იმუნური სტატუსთან ერთად, არის აგრეთვე ავადმყოფის ასაკი. 1 წლამდე ასაკში ინფიცირების შემდეგ 43% შემთხვევაში დაავადება ვითარდება. იმუნურად ნორმალური ინფიცირებული მოზრდილების მხოლოდ 5-6% ხდება ავად.
ტუბერკულოზი ადვილად ვითარდება იმუნოკომ-პრომეტირებულ პირებში სხვადასხვა დაავადების, როგორიცაა დიაბეტი, თირკმლის უკმარისობა, ონკოლოგიური დაავადებათა და სხვ. ფონზე, ბავშვთა მწვავე ინფექციური სნეულებების, განსაკუთრებით ხშირია წითელას შემდეგ, იმუნოსუპრესიული მედიკა-მენტებით, კორტიკოსტეროიდებით მკურნალობისას.
დიდი მნიშვნელობა აქვს სოციალურ ფაქტორებს, ცუდ საცხოვრებელ პირობებს, არასრულფასოვან კვებას და შიმშილს. კვების ნაკლებობა ერთ-ერთი ფაქტორია, რომელიც თ უჯრედების ფუნქციის დარღვევას იწვევს. განსაკუთრებულ ყურედღებას შიდს-ი იმსახურებს.
ქვემოთ წარმოდგენილია ტბ-ით ინფიცირებისა და ინფიცირებიდან დაავადების განვითარების რისკ-ფაქტორები.

ტუბერკულოზით ინფიცირების
რისკ-ფაქტორები:
1. მჭიდრო კონტაქტი ტუბერკულოზით დაავადებულ ადამიანთან;
2. დაავადების მაღალი პრევალენტობის ქვეყანაში ცხოვრება;
3. მოსახლეობის შემდეგი ჯგუფი: უსახლკარო, ცუდი საცხოვრებელი პირობებით, მჭიდრო დასახლება, არასრულფასოვანი კვება, შიმშილი, სოფლის მუშაკები;
4. ხანშიშესულობა;
5. ნარკომანია;
6. სამედიცინო პერსონალი, მომვლელი მუშაკები.

ინფიცირების შემდეგ ტუბერკულოზური დაავადების განვითარების რისკ-ფაქტორები:
1. ახალშობილობა;
2. შიდსი-თ დაავადება;
3. სხვა იმუნოსუპრესიული პირობა და ჩატარებული მკურნალობა (სხვა და სხვა თანმხლები დაავადება: ინფექციური, ონკოლოგიური; შიმშილი, არასრულფასოვანი კვება, მკურნალობა კორტიკოსტეროიდებით, იმუნოდეპრესანტებით);
4. იმუნიზაციის სტატუსი;
5. ტუბერკულოზის გამო არაადექვატურად ჩატარებული მკურნალობა.

ტუბერკულოზის სრული სამედიცინო
შეფასება მოიცავს:
• დაავადების ისტორიას;
• ობიექტურ გამოკვლევას;
• გულმკერდის რადიოგრაფიულ კვლევას;
• კანის ტუბერკულინურ ტესტს;
• ნაცხის ბაქტერიოსკოპიურ კვლევას;
• მასალის კვლევის კულტურალურ მეთოდებს;
• კვლევის სხვა მეთოდებს (ჰისტომორფოლოგიური, სეროლოგიური, ნუკლეინის მჟავას
ტესტები, ჯაჭვური პოლიმერიზაციის რეაქცია და სხვა).
ტუბერკულოზის კლინიკური მანიფესტაცია საკმაოდ ვარიაბელურია და მრავალრიცხოვან ფაქტორზე, ძირითადად მიკრო და მაკროორგანიზმის ურთიერთქმედებაზეა დამოკიდებული. დადგენილია, რომ შიდსი-ს გარეშე მიმდინარე ტბ-ის შემთხვევების დაახლოებით 85% პულმონურ ტუბერკულოზს შეადგენს, დანარჩენი 15% კი ექსტრაპულმონურს. ქვემოთ წარმოდგენილია ტუბერკულოზის კლინიკური სიმპტომატიკის სქემას, რომელიც ძირითადად რესპირაციულ ტუბერკულოზს ეხება. იგი შემთხვევათა დაახლოებით 80%-ს მოიცავს.

რესპირაციული ტუბერკულოზის
კლინიკური სიმპტომატიკა
1. ცხელება, უფრო ხშირად სუბფებრილური, ზოგჯერ ფებრილური. მისმა მერყეობამ დღის განმავლობაში შეიძლება 1 გრადუსს მიაღწიოს.
2. ხველა, რომელიც 2-3 კვირაზე მეტ ხანს გრძელდება. ზოგჯერ ნახველით. იშვიათად გაძნელებული, ხმაურიანი სუნთქვა, ტკივილი გულმკერდის არეში. ხშირად ხველა გამოხატული არ არის. დაავადების ადრეულ ეტაპზე იგი უფრო მშრალია, მაგრამ შემდგომ, როცა ფილტვის ქსოვილის ანთება და ნეკროზი ვითარდება, პროდუქტიული ხდება. ჰემოფტოზი იშვიათია. თუ ფილტვის ანთებითი პროცესი პლევრასთანაა ახლოსაა, ვითარდება პლევრული ტკივილი გულმკერდის არეში;
3. ოფლიანობა;
4. უმადობა;
5. სხეულის წონის კლება;
6. დაღლილობა, სისუსტე.
ამავე დროს არ უნდა დაგვავიწყდეს ტუბერკუ-ლოზის მულტისისტემური ბუნება და ზოგადი ინტოქსიკაციის ნიშნებთან ერთად ნებისმიერი სისტემის ან ორგანოს დაზიანების, ექსრაპულმონური ტბ-ის, ტუბერკულოზური მენინგიტის, პერიკარდიტის, ლიმფური კვანძების, გასტროინტესტინური, შარდ-სასქესო ორგანოების ტბ-ის და სხვათა განვითარებით.
ექსტრაპულმონური ტუბერკულოზი უფრო დიდ პრობლემას წარმოადგენს ტბ-ის დიაგნოსტიკაში, ვიდრე ფილტვის ტუბერკულოზი. ნაწილობრივ ეს დაკავშირებულია იმასთან, რომ დაავადების ლოკალიზაცია ნაკლებად ჩვეულ ადგილზეა. ექსტრაპულმონური ტბ ვითარდება შედარებით მიუწვდომელ ორგანოებსა და ქსოვილებში და ამიტომ მცირე რაოდენობით ბაცილებს გაცილებით დიდი საფრთხის გამოწვევა შეუძლიათ.
ტბ-ზე კონტროლის დასამყარებლად, პირველ რიგში, დაავადების ინფექციური, მ.გ.ბ.-ების გამომყოფი ფორმების დადგენა და მკურნალობაა, თუმცა უნდა აღინიშნოს, რომ ტუბერკულოზური ინფექცია უხშირესად ბავშვობაში იღებს სათავეს და აყალიბებს რეზერვუარს, საიდანაც მოზრდილებში მისი ახალი, ეპიდემიურად საშიში შემთხვევები ვითარდება. ამიტომ დაავადების დიაგნოსტიკა და სწორი მკურნალობა სწორედ ბავშვთა ასაკში უნდა მოხდეს.
ბავშვებში ტუბერკულოზის დიაგნოსტიკა სიძნელეებთან არის დაკავშირებული. მისი სიმპტომატიკა არ არის სპეციფიური. ნახველის მიღება ბავშვებში რთულია და ხშირად იგი ბაცილა-ნეგატიურია, რენტგენოლოგიური და კანის სინჯის ინტერპრეტაცია – რთული, რუტინული ლაბორატორიული კველვა არსებით დახმარებას ვერ გვიწევს და დაავადების ყველაზე თანამედროვე დიაგნოსტიკური ტესტები კი ნაკლებად სპეციფიურია. თუმცა ზემოთ ჩამოთვლილი ყველა ნიშანი ტუბერკულოზისათვის არც სპეციფიურია და არც დიაგნოსტიკური, ამიტომ ხშირია ტუბერკულოზის ჰიპერდიაგნოსტიკაც და პირიქით, შეიძლება დიაგნოზი იმ შემთხვევაშიც ვერ დაისვას, სადაც ნამდვილად არის ტუბერკულოზური დაავადება.
ქვემოთ მოყვანილია ჯანმოს და სხვადასხვა ავტორთა მიერ მოწოდებული კრიტერიუმები.

ტბ-ის დიაგნოსტიკა ბავშვებში
ნახველის ან გასტრალური ასპირატის პოზიტიური ნაცხი მ.გ.ბ.-ზე ან ორი ან მეტი ნიშანი შემდეგიდან:
* ტბ-ით დაავადებულ მოზრდილ ადამიანთან კონტაქტი;
* ხველა, რომელიც 2 კვირაზე მეტ ხანს გრძელდება;
* რეაქტიული კანის ტუბერკულინის ტესტი;
* ტბ-ისათვის სახასიათო რადიოგრაფიული ცვლილებები;
* პასუხი ანტიტუბერკულოზურ თერაპიაზე (სხეულის წონის მატება 10%-ით 2 თვის შემდეგ, სიმპტომების შემცირება).
ტუბერკულოზის დიაგნოსტიკის ერთ-ერთი ძირითადი მეთოდია რადიოლოგიური კვლევა. იგი ტუბერკულოზის დროს უფრო მეტ ცვლილებებს გვიჩვენებს ხოლმე, ვიდრე მას შეიძლება ველოდოთ კლინიკური მონაცემების მიხედვით. რადიოგრაფიულ კვლევას ეკუთვნის აგრეთვე კომპიუტერული ტომოგრაფია და მაგნიტური რეზონანსი, რომლითაც შეიძლება იმ ადენოპათიის გამოვლენა, რომელიც ჩვეულებრივი რენტგენოლოგიური გამოკვლევით არ ჩანს. შესაძლებელია აგრეთვე ენდობრონქული ტბ-ის, პერიკარდიალური ინვაზიის, ადრეული კავერნის ან ბრონქოექტაზიის აღმოჩენა, მაშინ, როდესაც კონვენციური რენტგენოგრამა აბნორმალურია, მაგრამ ძნელი სადიფერენციაციო.
დიაგნოსტიკის უმნიშვნელოვანესი მეთოდია მიკრობიოლოგიური კვლევა. იგი ოქროს სტანდარტია და მოიცავს: 1. მასალის _ ნახველის, გასტრალური ასპირატის, პლევრული, პერიკარდიული, ცერებროსპინალური სითხის ცილ-ნილსენის წესით შეღებილი ნაცხის ბაქტერიოსკოპიურ გამოკვლევას, რომლის შედეგი მიიღება 24 სთ-ის შემდეგ. იგი ადვილი და სწრაფი მეთოდია.Mმაგრამ 12 წლამდე ასაკის ბავშვებში ნახველის გამოყოფა ძნელია, ამიტომ კვლევის აღნიშნული სახე ნაკლებ ეფექტურია. ბავშვებში გამოყენებულია ბრონქებისა და კუჭის ამონარეცხის გამოკვლევაც. Nნაცხში მიკობაქტერიების აღმოჩენა შესაძლებელია მაშინ, როდესაც მის 1 მლ-ში დიდი რაოდენობითაა _ 5-10 ათასი მიკრობია. ამიტომ ეს კვლევა მნიშვნელოვან ეპიდემიოლოგიურ მნიშვნელობას იძენს. ამჟამად არსებობს ნაცხის შეღებვის უახლესი მეთოდი როდამინის და კინიონის საღებავებით, რომელიც ჯერ ჩვენთან დანერგილი არ არის.
მიკრობიოლოგიური კვლევის მეორე სახე მასალის კულტურალური კვლევაა. მას გააჩნია უპირატესობანი: ა) კულტურის მიღება შესაძლებელია მაშინაც კი, როდესაც ნახველის 1 მლ-ში სულ 10–100 მიკრობია; ბ) აღნიშნული კვლევით შესაძლებელია განისაზღვროს მიკობაქტერიის სახე, მისი შტამი; გ) კულტურის მიღება საშუალებას იძლევა დადგინდეს ანტი-ტბ პრეპარატებისადმი მგრძნობელობა; დ) კულტურალური ორგანიზმების გენოტიპირება პაციენ-ტებს შორის ეპიდემიური კავშირის დასამყარებლად. კვლევის კულტურალური მეთოდის მგრძნობელობა 80-85%-ია და სპეციფიურობა დაახლოებით 98%.
ამჟამად ბაქტერიოლოგიური კვლევა გაუმჯობე-სებულია ავტომატიზებული სისტემებით, როგორიცაა ბაქტეკის მეთოდი, კვლევა თხევად საკვებ ნიადაგებზე, რომლის დროსაც შედეგის მიღება 1-3 კვირის შემდეგ არის შესაძლებელი. ჩვენს ქვეყანაში ეს კვლევა ჯერ დანერგილი არ არის.
დიაგნოსტიკის შემდეგი მეთოდია მანტუს ტუბერკულინური ინტრადერმალური ტესტი. იგი წარმოადგენს ტუბერკულოზის მიკობაქტერიებით ინფიცირების დასადგენ მეთოდს, კეთდება წინამხრის კანში ტუბერკულინის შეყვანით. შედეგი ფასდება მილიმეტრებში 48-72 საათის შემდეგ. მხედველობაში მიიღება მხოლოდ ინდურაცია და არა ჰიპერემია. ინდურაციის ზომის შეფასებისას გათვალისწინებულ უნდა იქნეს ბცჟ ვაქცინაცია, ადამიანის იმუნური სტატუსი. თუმცა, 10-20% შემთხვევებში მანტუს სინჯი შეუძლება იყოს ცრუ-ნეგატიური. მისი მგრძნობელობა დაახლოებით 80%-ს უდრის.
არსებობს ტბ-ს დიაგნოსტიკის თანამედროვე მეთოდები, რომელთაგან აღსანიშნავია ნუკლეინის მჟავას სინჯები, რომელიც პასუხს 2_8 სთ-ში იძლევა. ქრომატოგრაფიული მეთოდის საშუალებით შესაძლებელია მიკობაქტერიების უჯრედში არსებული მიკოლის მჟავისა და ტუბერკულოსტეარინული მჟავებისა დადგენა. ჩვენთან აღნიშნული მეთოდი დანერგილი არ არის. ჯაჭვური პოლიმერიზაციის რეაქციის საშუალებით შესაძლებელია ორგანიზმის სხვა და სხვა სითხეში ერთეული მიკობაქტერიების გამოვლენა. სეროლოგიური მეთოდის საშუალებით შესაძლებელია ტუბერკულოზის ანტიგენების ანტისხეეულების აღმოჩენა სისხლში, მაგრამ ამ მეთოდის მგრძნობელობა და სპეციფიურობა დაბალია.
ტბ-ის შემთხვევათა გამოვლენა, მართვა და ამ გზით ინფექციაზე სრულფასოვანი კონტროლის დაწესება შეუძლებელია პირველადი ზოგადი პროფილის სამედიცინო დახმარების რგოლის გარეშე. პაციენტების უმრავლესობა სამედიცინო დახმარებისათვის სწორედ მას მიმართავს, რითაც ტბ-ის გამოვლენაში და საბოლოოდ დაავადებაზე გამარჯვებაში მას დიდი როლის შესრულება შეუძლია

ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება პრობლემის თანამედროვე მდგომარეობა თერაპიის პრიორიტეტული მიმართულებები

თამაზ მაღლაკელიძე

ი.ჯავახიშვილის სახ. სახელმწიფო უნივერსიტეტის სამკურნალო-დიაგნოსტიკური ცენტრის თერაპიის სამსახურის უფროსი, ევროპის რესპირაციული საზოგადოების ნაციონალური დელეგატი, პროფესორი

ძირითადი ფაქტორები, რომლებიც ხელს უწყობენ რესპირაციულ ტრაქტში ბაქტერიების კოლონიზაციას.
• ბაქტერიების ადჰეზია;
• მუკოცილიარული ტრანსპორტის შესუსტება;
• ბრონქული ეპითელიუმის მთლიანობის დარღვევა;
• ადგილობრივი და სისტემური იმუნიტეტის დარღვევა;
• მიკროორგანიზმთა ინვაზიურობის ფაქტორები;
• თამბაქოს მოწევა;
• საინჰალაციო გლუკოკორტიკოსტეროიდების ხანგრძლივი მიღება.

მიკროორგანიზმები, რომლებიც შედარებით ხშირად აღინიშნება სასუნთქი გზების ქვემო ნაწილებში ფ.ქ.ო.დ.-ის დროს

ბაქტერიები (50%-ში)
• Streptococcus Pneumoniae;
• Haemophillus Influenzae;
• Moraxella Catarrhalis.
ვირუსები (30%-ში)
• რესპირაციულ-სინციტიური ვირუსი;
• ადენოვირუსი;
• გრიპის ვირუსი.

ვირუსების პათოგენური მოქმედება, რომელიც რეალიზდება ალვეოლური მაკროფაგების საშუალებით
• უჯრედშიდა ინფექციის არასრული ფაგოციტოზი-პერსისტენცია;
• უჯრედებთან კოოპერაციის დარღვევა–იმუნოდეფიციტი;
• ოქსიდაციური სტრესი-ქსოვილთა დესტრუქცია;
• მეტალოპროტეინაზების სინთეზის სტიმულაცია-ალვეოლების დესტრუქცია, ფიბროზოგენეზი;
• პროანთებითი მედიატორების გამოყოფა;
• ვირუსსაწინააღმდეგო ანტისხეულების მაღალი ტიტრი-ქსოვილოვანი პროტეოლიზის გაძლიერება.
პერსისტირებადი მიკროორგანიზმი წარმოადგენს მნიშვნელოვან ელემენტს ფ.ქ.ო.დ-ით ავადმყოფებში, რომელიც ხელს უწყობს ქრონიკულ ანთებით პროცესს არა მარტო უშუალოდ, არამედ ძირითადი უჯრედ-ეფექტორების აქტივაციის მეშვეობითაც, როგორიცაა: ნეიტროფილები, მაკროფაგები, ლიმფოციტები, ეპითელური და ენდოთელური უჯრედები.

ქრონიკული ანთება ფ.ქ.ო.დ.-ის დროს
• დაავადების პროგრესირების საკვანძო ელემენტი;
• ანთება მოიცავს ბრონქული კედლის ყველა შრეს და ინტერსტიციულ ქსოვილს;
• ანთებას მივყავართ ფილტვების ემფიზემისა და სასუნთქი გზების რემოდელირებისაკენ;
• ნეიტროფილები წარმოადგენენ ანთების ძირითად უჯრედ-ეფექტორებს.

დაზიანება და რეპარაცია ფ.ქ.ო.დ.-ის დროს
წარმოადგენს ქრონიკულად მიმდინარე ანთების არსს, რეგულირდება დიდი რაოდენობით როგორც პროანთებითი, ასევე ანთების საწინააღმდეგო მედიატორით, ვლინდება რესპირაციული სისტემის ყველა დონეზე.
• დამცავი ლორწო;
• ეპითელური უჯრედები;
• ინტერსტიციული ქსოვილი.
ფ.ქ.ო.დ.–ის პროგრესირების აუცილებელი ნიშანია ფ.ა.მ1 ყოველწლიური შემცირება 50მლ-ით და მეტით.

ფ.ქ.ო.დ.-ის დიაგნოსტიკის
საკვანძო დებულებები
• რისკ-ფაქტორის ზემოქმედება;
• ასაკი > 35წ;
• რესპირაციული სიმპტომების გვიანი გაჩენა და ნელი, უცვლელი ზრდა (ხველა, ქოშინი, ნახველის გამოყოფა);
• ფ.ა.მ1 და ფ.ა.მ1/ფ.ფ.ს.ტ. დაქვეითება;
• მატება ფ.ა.მ1 < 15% ბრონქოდილატაციური სინჯის შემდეგ;
• ადრეული დიაგნოსტიკა (1 სტადია) შესაძლებელია, მხოლოდ დაავადებულთა აქტიური გამოვლენისას, რისკის მქონე კონტიგენტში.

ფ.ქ.ო.დ.-ის პაციენტებთან მუშაობისას ოთხი ძირითადი კომპონენტი
• ფ.ქ.ო.დ. მიმდინარეობის დიაგნოსტიკა და სისტემატური კონტროლი;
• რისკ-ფაქტორების ზემოქმედების შემცირება;
• ფ.ქ.ო.დ მკურნალობა რემისიის პერიოდში;
• გამწვავების მკურნალობა.

სტაბილური ფ.ქ.ო.დ.-ის მკურნალობის
ძირითადი მიმართულებები
• საგანმანათლებლო პროგრამები;
• ფარმაკოთერაპია;
• არამედიკამენტური მკურნალობა.

ფ.ქ.ო.დ.-ის საგანმანათლებლო პროგრამები პაციენტთათვის
• სასიცოცხლო უნარ-ჩვევების ფორმირება თვითდახმარებისათვის, დაავადების გადატანის და თვითშეგრძნების გაუმჯობესების უნარი;
• ბრძოლა თაბაქოს მოწევასთან;
• მკურნალობის ეფექტურობის ზრდა ავადმყოფის სიცოცხლის ფინალურ ფაზაზე.

ფ.ქ.ო.დ.-ის ფარმაკოთერაპიის
შესაძლებლობანი
• დაავადების სიმპტომთა გაჩენის პროფილაქტიკა და მათი გამოხატულების შერბილება;
• გამწვავებათა სიხშირის და სიმძიმის შემცირება;
• თვითგანწყობის გაუმჯობესება;
• ფიზიკური დატვირთვებისადმი ტოლერანტობის გაუმჯობესება;
• არ არსებობს საშუალებები, რომლებიც შეაჩერებენ ფილტვების ფუნქციის თანდათანობით გაუარესებას.

გლუკოკორტიკოსტეროიდები სტაბილური ფ.ქ.ო.დ.-ის დროს
• ფ.ქ.ო.დ. დროს გლუკოკორტიკოსტეროიდების სამკურნალო ეფექტი ნაკლებად გამოხატულია, ვიდრე ბრონქული ასთმის დროს, ამიტომ მათი გამოყენება ფ.ქ.ო.დ. დროს სპეციფიური ჩვენებებით შემოიფარგლება.
• პერორული გ.კ.ს.–ის ხანგრძლივი გამოყენება არ არის რეკომენდებული გართულებათა დიდი რაოდენობის გამო, რომელიც აღემატება დადებით ეფექტს.

საინჰალაციო გლუკოკორტიკოსტეროიდების გამოყენების ჩვენებები სტაბილური ფ.ქ.ო.დ. დროს
• გამოხატული სიმპტომატიკის არსებობა, გლუკოკორტიკოსტეროიდებზე სპირომეტრულად დამტკიცებული პასუხის დროს.
• ხშირი გამწვავებები, რომლებიც საჭიროებენ ანტიბიოტიკებისა და გკს-ს დანიშვნას, როდესაც ფ.ა.მ.1<50% საჭირო მაჩვენებლებისა.

ვაქცინაცია
• გრიპის ვაქცინას უნარი აქვს შეამციროს 50%-ით მიმდინარეობის სიმძიმე და სიკვდილიანობა;
• ვაქცინაცია უნდა ჩატარდეს ყოველწლიურად ერთჯერადად (შემოდგომაზე) ან ორჯერადად (შემოდგომასა და ზამთარში);
• ბაქტერიული ვაქცინები _ ჯერ-ჯერობით არ არის მიღებული საკმარისი დამამტკიცებელი საბუთები მათი ფართო მოხმარების რეკომენდაციისთვის.

ქ.ო.ბ. მკურნალობის თანამედროვე
კონცეფციების პარადოქსები
• ქ.ო.ბ. მკურნალობაში მთავარი პრეპარატებია ბრონქოდილატატორები, რომლებსაც არ გააჩნიათ პირდაპირი ანთების საწინააღმდეგო მოქმედება;
• ქრონიკული ანთება – ქ.ო.ბ. პროგრესირებაში საკვანძო ელემენტია;
• მეთოდის და საშუალების არარსებობა, რამაც უნდა მოახდინოს ზემოქმედება ფილტვების ფუნქციის შეუქცევად დაქვეითებაზე.

ანტიბაქტერიული თერაპიის ჩვენებები
ფ.ქ.ო.დ-ის დროს (N.Anthonisen criteria)
• ნახველის რაოდენობის ზრდა.
• ჩირქოვანი ნახველის გაჩენა.
• ქოშინის ინტენსივობის ზრდა.

ანტიბაქტერიული თერაპიის უპირატესობა ფ.ქ.ო.დ.-ის გამწვავებების დროს
• გამწვავებათა ხანგრძლივობის შემცირება;
• ჰოსპიტალიზაციის თავიდან აშორება;
• დროებითი არაშრომისუნარიანობის ხანგრძლივობის შემცირება;
• პნევმონიის პროფილაქტიკა;
• სასუნთქი სისტემის დაზიანებათა პროგრესირების თავიდან აცილება;
• რემისიის გახანგრძლივება.
ფ.ქ.ო.დ.-ის ანტიბაქტერიული თერაპიის პრინციპები
• მაღალი დოზების გამოყენება, ტრაქეობრონქულ სეკრეტში პრეპარატის ოპტიმალური კონცენტრაციის მისაღწევად;
• პრეპარატის დანიშვნა დღეში 1-2-ჯერ;
• ლოკალური ეპიდემიური მდგომარეობის და ანტიბიოტიკების მიმართ მიკროორგანიზმების მდგრადობის გათვალისწინება.

ფ.ქ.ო.დ გამწვავების თერაპია
სახლის პირობებში
• ბრონქოდილატაციური თერაპიის მზარდი ინტენსივობა;
• ბრონქოლიზური საშუალებების მიწოდება ნებულაიზერის საშუალებით;
• სისტემური კორტიკოსტეროიდების მიღება ამცირებს გამწვავების ხანგრძლივობას;
• ფ.ა.მ1-ის დროს 50%-ზე დაბლა 40მგ პრედნიზოლონის მიღება 10 დღის მანძილზე;
• ანტიბიოტიკები ეფექტურია მხოლოდ მაშინ, როდესაც მზარდი ქოშინი და ხველა შეუღლებულია ნახველის რაოდენობის და მისი ჩირქოვანობის ზრდასთან. ანტიბიოტიკის არჩევა ხდება მგრძნობელობის მიხედვით ადგილობრივ პოპულაციებზე S. pneumoniae; H. influenzae; M. catarrhalis.

ავადმყოფთა ჰოსპიტალიზაციის
ჩვენებები ფ.ქ.ო.დ გამწვავებისას
• სიმპტომთა ინტენსივობის მნიშვნელოვანი ზრდა, როგორიც არის უეცრად განვითარებული მძიმე ქოშინი;
• მძიმე ფ.ქ.ო.დ.
• ახალი კლინიკური ნიშნების გაჩენა (ციანოზი, პერიფერიული შეშუპება);
• გამწვავებისას საწყისი მედიკამენტური თერაპიის არაეფექტურობა;
• მწვავე ან გამწვავებული თანმხლები ქრონიკულ დაავადებათა გაჩენა;
• პირველად განვითარებული არითმიები;
• დიაგნოსტიკური გაურკვევლობა;
• ხანდაზმული ასაკი;
• სახლის პირობებში მკურნალობის არაეფექტურობა.

კვლევის ძირითადი მიმართულებები ფ.ქ.ო.დ პრობლემის დროს
• ანთების მარკერების გამოკვლევა ამოსუნთქულ ჰაერში;
• ანთების უჯრედული და მოლეკულური მექანიზმების გამოკვლევა ანთების დამამუხრუჭებელი უნარის მქონე სამკურნალო პრეპარატების ძიებაში;
• ფ.ქ.ო.დ. გენეტიკის კვლევა;
• ფ.ქ.ო.დ. დიაგნოსტიკის მკურნალობის და რეაბილიტაციის ეკონომიკა;
• ფ.ქ.ო.დ. ფინალურ სტადიაზე შემანარჩუნებელი თერაპიის დროს პაციენტებთან ეთიკური პრინციპებისა და მეთოდების სრულყოფა.

ფ.ქ.ო.დ. გამწვავება
სასუნთქი ორგანოების დაავადებათა სამუშაო ჯგუფი განსაზღვრავს ფ.ქ.ო.დ. გამწვავებას, როგორც ავადმყოფის მდგომარეობის შედარებით ხანგრძლივ გაუარესებას, რომელიც თავისი მდგომარეობის სიმძიმით, სცდება მის დღე-ღამის ნორმალური სიმპტომების ვარიაბილობას, ხასიათდება მწვავე დასაწყისით და ითხოვს ჩვეულებრივი თერაპიული სქემის ცვლილებას.
ფ.ქ.ო.დ. გამწვავებას ახასიათებს არასასურველი გართულებები, როგორიცაა ფილტვების ფუნქციის შეუქცევადი ცვლილებები, დაავადების პროგრესირების დაჩქარება, ცხოვრების ხარისხის გაუარესება, მაღალი ლეტალობა (10-30% სტაციონარში), მნიშვნელოვანი ეკონომიური დანახარჯები.

ბრონქული ასთმის მართვის თანამედროვე პრინციპები

ნინო მანჯავიძე
საქართველოს ალერგოლოგიის და კლინიკური იმუნოლოგიის ასოციაციის ვიცე-პრეზიდენტი, თბილისის სახ. სამედიცინო უნივერსიტეტის პედიატრიის კათედრის გამგე, მედ.მეცნ. დოქტორი, პროფესორი

ნანი ყავლაშვილი
საქართველოს რესპირაციული ასოციაციის მდივანი, მედიცინის მეცნიერებათა კანდიდატი

ყველა ბავშვი, ვისაც აქვს “ხიხინი" (wheeze), ასთმით არის დაავადებული?
რაც უფრო მცირე ასაკისაა ბავშვი მეტი შანსია, რომ მორეციდივე “ხიხინი" სხვა დაავადებით იყოს გამოწვეული. ჩვილებში გამოყოფენ ორ ძირითად ჯგუფს:
• ჩვილები, რომლებიც არაატოპური ოჯახებიდან არიან და თვითონაც არ აქვთ ატოპია, მაგრამ აქვთ მორეციდივე “ხიხინი", რომელიც დაკავშირებულია მწვავე რესპირაციულ ვირუსულ ინფექციებთან. ასეთ ჩვილებს ჩვეულებრივ სკოლამდელი ასაკისათვის აღარ აღენიშნებათ სიმპტომები და შემდგომში არ უვითარდებათ ასთმა.
• ჩვილები, რომელთაც აქვთ ატოპია და ხშირად ასთმის სიმპტომებს თან ახლავს ეკზემა. ასეთ ბავშვებში სიმპტომები არამარტო მთელი ბავშვობის პერიოდში, არამედ მოზრდილობისასაც გვხვდება. იმ “მოხიხინე" ბავშვებში, რომელთა მშობლებსაც აქვთ ასთმა ან ატოპიის სხვა გამოვლინება, 6 წლისათვის ყალიბდება ასთმა. ამ ბავშვებში სათანადო მკურნალობის შემთხვევაში შეიძლება შეტევათა სიხშირის და ხანგრძლივობოს შემცირება.

ჯანდაცვის მუშაკებს მოვუწოდებთ ბავშვობის ასაკში ვირუსით გამოწვეული მორეციდივე “ხიხინის" საღწერად გამოიყენონ ტერმინი ასთმა, ვიდრე სხვა ტერმინოლოგია.
ადრეულ ასაკში მორეციდივე ხიხინის სხვა მიზეზებია: მუკოვისციდოზი, რძის ასპირაცია, პირველადი ცილიარული დისკინეზიის სინდრომი, გულის თანდაყოლილი მანკი, სასუნთქი გზების თანდაყოლილილი ანომალიები და უცხო სხეულის ასპირაცია. “ხიხინის" სხვა მიზეზების გამოსარიცხად აუცილებელია გულმკერდის რენტგენოგრაფის ჩატარება.

სქემა 1. არის თუ არა ასთმა?
ასთმის დიაგნოზი შეიძლება დაისვას მხოლოდ სიმპტომებზე დაყრდნობით, თუმცა ფილტვის ფუნქციის განსაზღვრა ზრდის დიაგნოზის სისწორეს.
თუ ქვემოთჩამოთვლილი ნიშნებიდან და სიმპტომებიდან ერთ-ერთი მაინც არის გამოხატული, ივარაუდეთ ასთმის არსებობა:
• “ხიხინი" – მაღალი ტემბრის მქონე მსტვინავი ხმიანობა ამოსუნთქვის დროს – განსაკუთრებით ბავშვებში (ფილტვების გასინჯვის დროს ნორმალური მაჩვენებელები არ გამორიცხავს ასთმას).
• ანამნეზში ერთ-ერთი ნიშნის არსებობა:
* ხველება, რომელიც უარესდება ღამით;
* მორეციდივე “ხიხინი";
* სუნთქვის პერიოდული გაძნელება;
* გულმკერდში შებოჭვის პერიოდული შეგრძნება.
• სიმპტომები ვითარდება ან ძლიერდება ღამით, რის გამოც პაციენტს ეღვიძება;
• სიმპტომების განვითარებას იწვევს ან აუარესებს:
* ბეწვიან ცხოველებთან კონტაქტი;
* ქიმიური აეროზოლები;
* ტემპერატურის ცვლილება;
* ოთახის მტვრის ტკიპა;
* წამლები (ასპირინი, β-ბლოკატორები);
* ვარჯიში;
* მცენარის მტვერი;
* რესპირაციული (ვირუსული) ინფექცია;
* ბოლი;
* ძლიერი ემოციური განცდა.
• ჰაერის ნაკადის ვარიაბილური და შექცევადი შეფერხება სპირომეტრიით (FEV1 და FVC) ან პიკ-ფლოუმეტრიით (PEF) 5 წელზე მეტი ასაკის ბავშვებში. პიკ-ფლოუმეტრიის გამოყენებისას, იფიქრეთ ასთმაზე, თუ აღინიშნება:
* მაჩვენებლების მატება 15%-ზე მეტად სწრაფი მოქმედების β2–აგონისტის გამოყენებიდან 15-20 წუთში, ან
* მაჩვენებლების ცვალებადობა 20%-ზე მეტად დილით გაღვიძებისას და 12 საათის შემდეგ იმ პაციენტებში, რომლებიც იღებენ ბრონქოდილატატორებს (10%-ზე მეტად იმ პაციენტებში ვინც ბრონქოდილატატორებს არ იღებს) ან
* მაჩვენებლების შემცირება 15%-ზე მეტად 6 წუთიანი სირბილის ან ვარჯიშის შემდეგ


სქემა 2. პიკ-ფლოუმეტრი – გამოყენება და ტექნიკა

• ფილტვის ფუნქციის გაზომვით დგინდება ჰაერის ნაკადის შეფერხების ხარისხი, რაც გვეხმარება ასთმის დიაგნოსტირებასა და მართვაში.
• ჰაერის ნაკადის შეფერხების ხარისხის შესაფასებლად გამოიყენება 2 მეთოდი. პიკ-ფლოუმეტრი ზომავს ამოსუნთქული ჰაერის ნაკადის მაქსიმალურ სიჩქარეს (პიკ-ფლოუს PEF) და სპირომეტრი ზომავს ფორსირებული სუნთქვისას ამოსუნთქვის მოცულობას 1 წამში (FEV1) და ფორსირებული სუნთქვის სასიცოცხლო ტევადობას (FVC). ფილტვის ფუნქციის მონაცემების სისწორე დამოკიდებულია პაციენტის ძალისხმევასა და სწორ ტექნიკაზე.
• არსებობს სხვადასხვა სახის პიკ-ფლოუმეტრი და სპირომეტრი, ტექნიკა ყველასთვის ერთნაირია. პატარა ბავშვებში უმჯობესია “დაბალი ნაკადის" პიკ-ფლოუმეტრის გამოყენება, მწარმოებლის მიერ მითითებულია ასაკი, როდესაც შეიძლება პიკ-ფლოუმეტრის გამოყენება. პიკ-ფლოუმეტრის გამოყენებისას, პაციენტი უნდა:
* ადგეს, პიკ-ფლოუმეტრი ისე დაიჭიროს, რომ ხელი არ შეუშალოს შკალაზე მაჩვენებლის მოძრაობას. მაჩვენებელი უნდა იყოს შკალის ქვედა ნიშნულზე.
* ღრმად ჩაისუნთქოს, ტუჩები მოკუმოს მუნდშტუკის ირგვლივ და ამოისუნთქოს რაც შეიძლება ძლიერად და სწრაფად. ენა არ უნდა მოხვდეს მუნდშტუკში.
* ჩაიწეროს მონაცემი, მაჩვენებელი დააბრუნოს ნულზე.
* გაზომვა გაიმეოროს ორჯერ. პიკ-ფლოუს მაჩვენებლად მიიჩნიოს უმაღლესი სამი შედეგიდან.
• თუ ამის შესაძლებლობა არსებობს, პიკ-ფლოუს მაჩვენებლის (PEF) ყოველდღიური მონიტორინგი 2-3 კვირის მანძილზე სასარგებლოა, დიაგნოზის დადგენისა და მკურნალობის შერჩევისათვის. თუ 2-3 კვირის მანძილზე ვერ მოხერხდა პიკ-ფლოუს მოსალოდნელი მაჩვენებლის 80%-ის მიღწევა (პიკ-ფლოუს მოსალოდნელი მაჩვენებლი თან ახლავს ხელსაწყოს), შეიძლება საჭირო გახდეს ბავშვის საუკეთესო ინდივიდუალური მაჩვენებლის დადგენა მაგ. გლუკოკორტიკოსტეროიდების ორალური კურსის გამოყენებით.
პიკ-ფლოუს მაჩვენებლის (PEF) ხანგრძლივი მონიტორინგი სიმპტომებზე დაკვირვებასთან ერთად გვეხმარება ბავშვის მკურნალობის ეფექტურობის შეფასებაში. პიკ-ფლოუს მაჩვენებლის მონიტორინგი მდგომარეობის გაუარესების ადრეული დადგენის საშუალებას იძლევა, სანამ სიმპტომები გამოვლინდება.
ბავშვებში ასთმის დიაგნოსტირებისას მნიშვნელოვანია შემდეგი:
• მორეციდივე ღამის ხველის არსებობა სხვა მხრივ ჯანმრთელ ბავშვში სავარაუდოს ხდის ასთმის დიაგნოზს.
• ასთმის მედიკამენტის ეფექტურობა ასთმის დიაგნოსტირების საუკეთესო საშუალებაა.
• ასთმის მართვისთვის მნიშვნელოვანია სიმპ-ტომებისა და PEF მაჩვენებლების (5 წელზე მეტი ასაკის ბავშვებში) დღიურის გამოყენება.
• ზოგიერთ ბავშვში ასთმა ვლინდება “ხიხინით" და ხველებით მხოლოდ ფიზიკური დატვირთვისას. თუ დიაგნოზი საეჭვოა, მაჩვენებლების შემცირება 15%-ზე მეტად 6 წუთიანი სირბილის ან ვარჯიშის შემდეგ, დაადასტურებს დიაგნოზს.
• კანის ალერგიის ტესტები ან სისხლში სპეციფიური IgE-ს განსაზღვრა, დაგვეხმარება რისკ-ფაქტორების იდენტიფიკაციაში.
• ასთმა სავარაუდოა, თუ ბავშვის გაცივების დროს სიმპტომები რეგულარულად “გადადის ქვემოთ გულმკერდში" ან გაცივებისგან გამოჯანმრთელებას 10 დღეზე მეტი სჭირდება, ან ბავშვის მდგომარეობა უმჯობესდება ასთმის საწინააღმდეგო მედიკამენტის მიცემისას.

ასთმის სიმძიმის კლასიფიკაცია
ასთმის კლასიფიკაცია როგორც ინტერმისიული, მსუბუქი, საშუალო თუ მძიმე პერსისტიული, ეფუძნება სიმპტომებისა და ფილტვის ფუნქციის (5 წელზე მეტი ასაკის ბავშვებში) ერთობლივ შეფასებას. ასთმის სიმძიმე განსაზღვრავს მკურნალობას. თუ ბავშვს უკვე უტარდება მკურნალობა, სიმძიმის შეფასება უნდა ეფუძნებოდეს არსებულ კლინიკურ ნიშნებსა და მედიკამენტებს, რომელსაც ბავშვი იღებს.
• სიმძიმის ერთი ნიშნის არსებობა საკმარისია ბავშვის შესაბამის კატეგორიაში მოთავსებისათვის.
• ინტერმისიული ასთმის მქონე ბავშვებს, რომელთაც აღენიშნებათ მძიმე გამწვავებები, მკურნალობა უნდა ჩაუტარდეთ, როგორც საშუალო პერსისტიული ასთმის დროს.
• ბავშვებს სიმძიმის ნებისმიერი დონის დროს – ინტერმისიული ასთმის ჩათვლით – შეიძლება ჰქონდეთ მძიმე შეტევები.

ასთმის მართვისა და კონტროლის ექვსნაწილიანი პროგრამა
ასთმის სათანადო მართვა ბავშვებში განაპირობებს შეტევების პრევენციას, დღის და ღამის სიმპტომების არ არსებობას და ხელს უწყობს ფიზიკურ აქტივობას. ექვსნაწილიანი მენეჯმენტის პროგრამა მოიცავს:
ნაწილი 1. ბავშვების/ოჯახების განათლება ასთმის მართვაში პარტნიორობის მისაღწევად
ნაწილი 2. ასთმის სიმძიმის შეფასება და მონიტორინგი
ნაწილი 3. რისკ-ფაქტორების მოქმედების თავიდან აცილება
ნაწილი 4. ინდივიდუალური მკურნალობის გეგმის შექმნა ასთმის ხანგრძლივი მართვისათვის ჩვილებში, სკოლამდელ, სასკოლო ასაკის ბავშვებსა და მოზარდებში.
ნაწილი 5. ასთმის შეტევის მართვის ინდივიდუალური გეგმის შექმნა.
ნაწილი 6. რეგულარული შემდგომი მეთვალყურეობა

ასთმის წარმატებული მართვის მიზანია:
• სიმპტომების (მათ შორის ღამის) არ არსებობა ან მინიმალური გამოხატულება;
• ასთმის შეტევების ან ეპიზოდების მინიმალური რაოდენობა;
• ექიმთან თუ საავადმყოფოში გადაუდებელი ვიზიტის საჭიროების არ არსებობა;
• მედიკამენტებზე მინიმალური მოთხოვნილება;
• შეუზღუდავი ფიზიკური აქტივობა;
• ნორმასთან მიახლოებული ფილტვის ფუნქცია;
• მედიკამენტების მინიმალური გვერდითი მოქმედება ან მათი არ არსებობა.

ნაწილი 1. ბავშვების/ოჯახების განათლება ასთმის მართვაში პარტნიორობის მისაღწევად
ბავშვები და მათი ოჯახები აქტიურად უნდა ჩაერთონ ასთმის მართვაში. მათ შეუძლიათ ისწავლონ:
• რისკ-ფაქტორების მოქმედების თავიდან აცილება;
• მედიკამენტების სწორად მიღება;
• განსხვავება “შეტევის მომხსნელ" და “პრევენციულ" მედიკამენტებს შორის;
• შეაფასონ თავიანთი მდგომარეობა სიმპტომების საშუალებით, 5 წელზე მეტი ასაკის ბავშვებში პიკ-ფლოუს მაჩვენებლებზე დაყრდნობით.
• გამოიცნოს მდგომარეობის გაუარესების ნიშნები და იმოქმედოს სათანადოდ;
• საჭიროების დროს დროულად მიმართოს სამედიცინო დახმარებას.
ბავშვთან და ოჯახთან ერთობლივი მუშაობის შემდეგ უნდა შედგეს ასთმის მართვის პერსონალური სქემა, რომელიც უნდა მოიცავდეს:
• გრძელვადიანი კონტროლის მისაღწევ პრევენციულ ღონისძიებებს:
* ასთმის რისკ-ფაქტორების თავიდან აცილება;
* ყოველდღიურად მისაღები მედიკამენტები.
• ასთმის შეტევის მოსახსნელ ღონისძიებებს:
* მდგომარეობის გაუარესების ამოცნობა – ჩამოთვალეთ მაჩვენებლები, როგორიცაა: ხველის, გულმკერდის შებოჭვის გრძნობის, ხიხინის, სუნთქვის გაძნელების გაძლიერება, ძილის დარღვევა, შეტევის მოსახსნელი წამლების გამოყენების გაზრდა, პიკ-ფლოუს მაჩვენებლების პაციენტის საუკეთესო მაჩვენებელზე დაბლა დაქვეითება წამლის დოზის მომატების მიუხედავად.
* გაუარესების პერიოდში ასთმის მკურნალობა – ჩამოთვალეთ შეტევის მოსახსნელი წამლების და გლუკოკორტიკოსტეროიდების დასახელებები და დოზები და მიღების წესი.
* სამედიცინო დახმარებისთვის დროული მიმართვა – მაჩვენებლები, როგორიცაა: შეტევის სწრაფი დაწყება, მოსვენების მდგომარეობაში სუნთქვის უკმარისობა ან ლაპარაკის გაძნელება, პანიკური შიშის შეგრძნება, გარკვეულ დონეზე დაბალი პიკ-ფლოუს მაჩვენებელი, ანამნეზში მძიმე შეტევა. მიუთითეთ ექიმის ან კლინიკის სახელი, მისამართი, ტელეფონი.
საგანმანათლებლო მეთოდები უნდა შეეფერებოდეს პაციენტის ასაკს. სწავლებას შედეგიანს ხდის სხვადასხვა მეთოდების გამოყენება – საუბრები, საინფორმაციო მასალის მიწოდება, ჯგუფური მეცადინეობა, ვიდეო და აუდიო კასეტები, თეატრალიზებული წარმოდგენები, პაციენტთა მხარდამჭერი ჯგუფები.
მიმდინარე განათლება, ბავშვის ყველა ვიზიტის დროს, ასთმის მართვაში წარმატების საწინდარია.

ნაწილი 2. ასთმის სიმძიმის შეფასება და მონიტორინგი
• ასთმის კონტროლი მოითხოვს გრძელვადიან მკურნალობას და მონიტორინგს.
• მონიტორინგი მოიცავს სიმპტომების რეგულარულ შეფასებას და ფილტვის ფუნქციის შესწავლას (5 წელზე მეტი ასაკის ბავშვებში).
* პიკ-ფლოუს მინიტორინგი ექიმთან ყველა ვიზიტის დროს, სიმპტომების შეფასებასთან ერთად საშუალებას იძლევა შევაფასოთ მკურნალობის ეფექტურობა და საჭიროების დროს შევიტანოთ მასში ცვლილებები. თუ პიკ-ფლოუს მაჩვენე-ბელი რეგულარულად აღემატება პაციენ-ტის საუკეთესო მაჩვენებლის 80%-ს, ეს ასთმის კარგ კონტროლზე მიუთითებს.
* ბინაზე პიკ-ფლოუს მაჩვენებელის ხანგრძლივი მონიტორინგი პაციენტსა და მის მშობლებს ეხმარება ამოიცნოს მდგომარეობის გაუარესების ადრეული ნიშნები (პიკ-ფლოუს მაჩვენებელი პაციენტის საუკეთესო მაჩვენებლის 80%-ზე ნაკლებია). ეს საშუალებას მისცემს მათ დროულად იმოქმედონ გეგმის მიხედვით და თავიდან აიცილონ მძიმე შეტევა. ბინაზე პიკ-ფლოუს მაჩვენებელის ხანგრძლივი მონიტორინგი ადვილი განსახორციელებელი არ არის, მაგრამ რეკომენდებულია იმ პაციენტებისათვის, რომლებიც ადეკვატურად ვერ აღიქვამენ სიმპტომებს, ან ერთხელ მაინც ყოფილან ასთმის გამო ჰოსპიტალიზებული.
• ასთმის კონტროლის მიღწევის შემდეგ მნიშვნელოვანია რეგულარული ვიზიტი ექიმთან (1-6 თვეში ერთხელ). ყოველი ვიზიტის დროს განიხილეთ სქემა 4-ში მოცემული კითხვები.
• პაციენტები უკეთესად იცავენ ასთმის მკურნალობის გეგმას, თუკი მათ და მათ მშობლებს საშუალება ეძლევათ გესაუბრონ, თავიანთ განცდებსა თუ შიშებზე.

ნაწილი 3: რისკ-ფაქტორების მოქმედების თავიდან აცილება
* ასთმის კონტროლის გაუმჯობესებისა და მედიკამენტების საჭიროების შემცირებისათვის, ბავშვებმა თავიდან უნდა აიცილონ რისკ-ფაქტორების ზემოქმედება
* ასთმის პირველადი პრევენცია ჯერ არ არის შესაძლებელი, ამ მხრივ მიმდინარეობს აქტიური კვლევები.

ნაწილი 4: ასთმის გრძელვადიანი მკურნალობის მკურნალობის ინდივიდუალური გეგმის შემუშავება ჩვილებში, სკოლამდელ და სასკოლო ასაკის ბავშვებსა და მოზარდებში
* საფეხურებრივი მიდგომა გამოიყენება ასთმის სიმძიმის შესაფასებლად და მკურნალობის შესარჩევად. ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატები, კერძოდ, საინჰალაციო გლუკოკორტიკოსტეროიდები, სადღეისოდ გრძელვადიანი მკურნალობისათვის ყველაზე ეფექტურ პრევენციულ მედიკამენტად ითვლება.
* კონტროლის მიღწევა:
• კონტროლის მისაღწევად დაიწყეთ მაღალი დონის თერაპია და შემდეგ ჩამოდით ერთი საფეხურით ქვემოთ;
• მკურნალობა იწყება ასთმის სიმძიმის შესაბამისი საფეხურიდან.
* ადით ერთი საფეხურით მაღლა, თუ ვერ მიაღწიეთ ასთმის კონტროლს. ზოგადად მდგომარეობა 1 თვეში უნდა გაუმჯობესდეს. გაითვალისწინეთ პაციენტის მიერ წამლის მიღების ტექნიკა, დანიშნულების შესრულების სიზუსტე, რისკ-ფაქტორების ზემოქმედება.
* ჩამოდით ერთი საფეხურით ქვემოთ, თუ ასთმაზე კონტროლი შენარჩუნებულია მინიმუმ 3 თვის მანძილზე. მკურნალობა შეამცირეთ თანდათან, საფეხურობრივ.
* გადახედეთ მკურნალობას კონტროლის მიღწევიდან ყოველ 3-6 თვეში ერთხელ
* კონსულტაციისათვის მიმართეთ სპეციალისტს თუ ასთმის მიმდინარეობას ამძიმებს სხვა პათოლოგია (მაგ. სინუსიტი), ან მკურნალობას არ აქვს შედეგი, ან პაციენტს სჭირდება 3 ან 4 საფეხურის შესაბამისი მკურნალობა.

შეარჩიეთ მედიკამენტები
* ასთმის კონტროლის მიღწევაში ორი სახის მედიკამენტი დაგეხმარებათ: სწრაფად მოქმედი საშუალებები – გამოიყენება შეტევის მოსახსნელად, და პრევენციული მედიკამენტები – გამოიყენება ასთმის შეტევების თავიდან ასაცილებლად.
* საინჰალაციო საშუალებებს ენიჭება უპირატესობა მაღალი თერაპიული ინდექსის გამო. ინჰალაციის დროს მედიკამენტი მიეწოდება უშუალოდ სასუნთქ გზებში, აქვს მძლავრი თერაპიული ეფექტი და უმნიშვნელო გვერდითი მოქმედება.
• საინჰალაციო პრეპარატების მიწოდება შეიძლება სხვადასხვა მოწყობილობით: წნევიანი დოზირებული ინჰალატორი, სუნთქვის დროს გააქტივებადი ინჰალატორები, მშრალფხვნილიანი ინჰალატორი, ნებულაიზერი (სველი წესით ინჰალაციის აპარატი). სპეისერი აადვილებს დოზირებული ინჰალატორის ხმარებას და ამცირებს საინჰალაციო გლუკოკორტიკოსტეროიდების შეწოვას და გვერდით ეფექტებს.
• ასწავლეთ ბავშვს და მის მშობელს მოწყობილობის ხმარების ტექნიკა
• ყველა ბავშვისთვის შეარჩიეთ სათანადო მოწყობილობა:
- 4 წლამდე ასაკის ბავშვებში გამოიყენეთ წნევიანი დოზირებული ინჰალატორი ნიღბიანი სპეისერით ან ნებულაიზერი ნიღბით.
- 4-6 წლის ბავშვებში გამოიყენეთ წნევიანი დოზირებული ინჰალატორი მუნდშტუკიანი სპეისერით, მშრალფხვნილიანი ინჰალატორი ან ნებულაიზერი ნიღბით.
- სპეისერის გამოყენებისას ის უნდა ერგებოდეს ინჰალატორს მჭიდროდ.
- 6 წლის ზემოთ ასაკის ბავშვებში, რომელთაც უჭირთ წნევიანი დოზირებული ინჰალატორის (წდი) გამოყენება, გამოიყენეთ წნევიანი დოზირებული ინჰალატორი სპეისერით, სუნთქვის დროს გააქტივებადი ინჰალატორები, მშრალფხვნილიანი ინჰალატორი (მფი), ნებულაიზერი. მშრალფხვნილიანი ინჰალატორის გამოყენებისას საჭიროა შესუნთქვისას გარკვეული ძალისხმევა, რაც შეტევის დროს ყოველთვის ვერ მიიღწევა.
- ძლიერი შეტევის დროს გამოიყენეთ წნევიანი დოზირებული ინჰალატორი სპეისერით ან ნებულაიზერი.

ნაწილი 5. ასთმის შეტევის მართვის ინდივიდუალური გეგმის შემუშავება
ასთმის შეტევა (გამწვავება) არის სუნთქვის გაძნელების, ხველის, „ხიხინის“ ან გულმკერდში შებოჭვის შეგრძნების ინტენსივობის მატება ან ამ სიმპტომების კომბინაცია.
* ნუ უგულვებელყოფთ მძიმე შეტევას, ის შეიძლება სიცოცხლისათვის საშიში აღმოჩნდეს.
* ასთმასთან ასოცირებული სიკვდილის რისკის ჯგუფს მიეკუთვნებიან ბავშვები და მოზარდები, რომელთაც აღენიშნებათ:
•ანამნეზში ასთმის უმძიმესი შეტევა;
•ბოლო ერთი წლის განმავლობაში ასთმის გამო ჰოსპიტალიზაცია, ან ჩაუტარდათ ინტუბაცია ასთმის გამო;
•სისტემური კორტიკოსტეროიდების მიღება ამჟამად ან ცოტა ხნის წინ;
•სწრაფი მოქმედების ბ2 აგონისტებზე ძლიერი დამოკიდებულება;
•ანამნეზში ფსიქოსოციალური პრობლემები ან ასთმის სიმძიმის იგნორირების შემთხვევები;
•ასთმის მკურნალობის გეგმის უგულვებელყოფა (დარღვევა).
პაციენტმა დაუყოვნებლივ უნდა მიმართოს სამედიცინო დახმარებას, თუ:
• შეტევა მძიმეა:
- პაციენტს აქვს ქოშინი მოსვენებულ მდგო-მარეობაში, ზის წინ გადმოხრილი, საუბრი-სას წარმოთქვამს მხოლოდ ცალკეულ სიტყვებს და არა წინადადებებს (ჩვილი უარს ამბობს საკვებზე), აგზნებულია, აღენიშნება ძილიანობა ან ერევა გონება, აქვს ბრადიკარდია, ან სუნთქვის სიხშირე აღემატება წუთში 30-ს;
- “ხიხინი" ხმამაღალია ან არ ისმის;
- პულსი წუთში 120-ზე მეტია (ჩვილებში >160-ზე);
- პიკ-ფლოუს მაჩვენებელი მოსალოდნელი ან ინდივიდუალური საუკეთესო მაჩვენებლის 60%-ზე ნაკლებია;
- ბავშვი გამოფიტულია.
• ბრონქოდილატატორით საწყისი მკურნალობით ვერ იქნა მიღებული სათანადო ეფექტი, რომელიც მინიმუმ 3 საათი მაინც შენარჩუნდა.
• ორალური გლუკოკორტიკოსტეროიდების დაწყებიდან 2-6 საათში გაუმჯობესება არ შეიმჩნევა
• მდგომარეობა უარესდება
ასთმის შეტევის დროს საჭიროა სათანადო მკურნალობა
. სწრაფი მოქმედების საინჰალაციო ბ2-აგონისტებით ადეკვატური დოზებით მკურნალობა. თუ საინჰალაციო პრეპარატები არ არის ხელმისაწვდომი, შეიძლება გამოიყენოთ ორალური ბრონქოდილატატორები.
. საშუალო სიმძიმის და მძიმე შეტევის დროს ორალური კორტიკოსტეროიდების ადრეული ჩართვა მკურნალობაში ხელს უწყობს ანთების შემცირებასა და სწრაფ გაუმჯობესებას.
. ჰიპოქსემიის შემთხვევაში სამედიცინო დაწესებულებაში პაციენტს ეძლევა ჟანგბადი.
. საინჰალაციო ბ2 აგონისტების დიდი დოზებით გამოყენებისას არ არის რეკომენდებული მეთილქსანტინების დამატებით მიცემა. თუმცა თუ საინჰალაციო ბ2 აგონისტები არ არის ხელმისაწვდომი, შეიძლება თეოფილინის გამოყენება. თუ პაციენტი იღებს თეოფილინს ყოველდღიურად, სწრაფად მოქმედი ფორმების დამატების წინ უნდა განისაზღვროს შრატში პრეპარატის დონე.
. ადრენალინი ნაჩვენებია ანაფილაქსიისა და კვინკეს შეშუპების დროს
ასთმის შეტევის სამკურნალოდ რეკომენდებული არ არის:
. სედაციური მედიკამენტები (კატეგორიულად აკრძალულია);
. მუკოლიზური პრეპარატები (შეიძლება გააძლიეროს ხველა);
. გულმკერდის ფიზიოთერაპია (შეიძლება გააძლიეროს დისკომფორტი);
. მოზრდილებსა და უფროსი ასაკის ბავშვებში სითხეებით დატვირთვა (შეიძლება საჭირო აღმოჩნდეს ადრეული ასაკის ბავშვებსა და ჩვილებში);
. ანტიბიოტიკები (შეტევის სამკურნალოდ არ გამოიყენება, მაგრამ თუ პაციენტს აქვს პნევმონია ან ბაქტერიული ინფექცია მაგ.: სინუსიტი, გამოყენება აუცილებელია).
მსუბუქი შეტევის მკურნალობა შესაძლებელია ბინაზე, თუ ბავშვი/ოჯახი მომზადებულია და არსებობს
ინდივიდუალური მართვის გეგმა.
საშუალო სიმძიმის შეტევა ზოგჯერ, ხოლო მძიმე შეტევა ყოველთვის მოითხოვს სამედიცინო
დაწესებულების პირობებში მკურნალობას.

ჩაატარეთ მკურნალობის ეფექტურობის მონიტორინგი
შეაფასეთ სიმპტომები და შეძლებისდაგვარად პიკ-ფლოუ. საავადმყოფოში ასევე შეაფასეთ ჟანგბადის სატურაცია, პაციენტებში, რომლებსაც აღენიშნებათ სავარაუდო ჰიპოვენტილაცია, გამოფიტვა, მძიმე დისტრესი ან პიკ-ფლოუ სავარაუდო მაჩვენებლის 30-50%-ია გამოიკვლიეთ არტერიულ სისხლში აირების შემცველობა.

შეაფასეთ სიმძიმე
ხველა, სუნთქვის გაძნელება, “ხიხინი", გულმკერდში შებოჭვის გრძნობა, დამხმარე კუნთების მონაწილეობა, გულმკერდის რეტრაქცია და ძილის დარღვევა. პიკ-ფლოუ საუკეთესო პერსონალური ან სავარაუდო მაჩვენებლის 80%-ზე ნაკლები.

ნაწილი 6. აწარმოეთ რეგულარული შემდგომი მეთვალყურეობა
ასთმით დაავადებული ბავშვები და მათი ოჯახები საჭიროებენ მედმუშაკის მუდმივ ზედამხედველობას და დახმარებას. ხანგრძლივი მონიტორინგი აუცილებელია მკურნალობის მიზნის მისაღწევად. მას შემდეგ რაც მოხერხდა ასთმის კონტროლი აუცილებელია შემდგომი რეგულარული ვიზიტები 1-6 თვის ინტერვალით. ამ ვიზიტების დროს შეაფასეთ მკურნალობის გეგმა, მედიკამენტები და ასთმის კონტროლის დონე.

ატოპია და ატოპიის პრედიქტორები

თამარ ავალიშვილი

თბილისის სახ.სამედიცინო უნივერსიტეტის პედიატრიის კათედრის პროფესორი, მედ. მეცნ. დოქტორი
ატოპია, როგორც ალერგიის ადრეული გამოვლინება, გარკვეული იმუნური დარღვევებით ხასიათდება, რაც ბავშვთა ხშირ ავადობას და ინვალიდობას განაპირობებს. XXI საუკუნეს მეცნიერები ალერგიის ეპიდემიის ასწლეულად მიიჩნევენ. საქართველოში, ისევე როგორც მთელ მსოფლიოში აღინიშნება ალერგიული პათოლოგიის მატება აღსანიშნავია, რომ ატოპია არ არის სინონიმი ატოპური დაავადების, რადგან ატოპიის რეალიზება შესაძლოა მოხდეს ან არ მოხდეს ატოპურ დაავადებაში.
უკანასკნელი წლების მონაცემებით აღინიშნება ატოპიის განვითარება პრენატალური პერიოდიდან, რაც გამოწვეულია დედისა და ნაყოფის ურთიერთმოქმედებით. სხვადასხვა მკვლევართა მონაცემებით ადრეული ასაკის ბავშვობის პერიოდში ატოპურ დაავადებებში წამყვან როლს იმუნური ცვლილებები ასრულებენ.
ცოლ-ქმარ Ishizaka-ების (1967) მიერ IgE მნიშვნელოვანი აღმოჩენის შემდგომi IგE ატოპიის მარკერადაა მიჩნეული და “ატოპია" განისაზღვრება, როგორც ორგანიზმის უნარი IგE ჰიპერპროდუქციისა.
ტრადიციულად ალერგიული დაავადების განვითარების მიზეზად თვლიან დაცვითი მექანიზმების “მოშლას", რომლებიც ნორმაში იცილებენ, ხელს უშლიან ინჰალაციური ალერგენების კონტაქტს იმუნური სისტემის უჯრედებთან.
აქედან გამომდინარე, ალერგიული სენსიბილიზაცია განიხილება, როგორც ჰიპერმგრძნობელობა გარემო ალერგენების მიმართ, რომლებსაც “იგნორირებას" უკეთებს ჯანმრთელი ადამიანის იმუნური სისტემა.
M.V.Kopp-მა შეისწავლა ჭიპლარის სისხლში იმუნოლოგიური მაჩვენებლები ატოპიის მქონე და არმქონე ოჯახების ისტორიის ბავშვებში, ხაზგასმით აღნიშნა ატოპიის განვითარება პრენატალური პერიოდიდან.
M.P.Lაან-მა, M.R.Baert-მა და თანაავტ. ეპიდემიური და იმუნური ფაქტორების მოქმედება შეისწავლეს, როგორც ატოპური დაავადების განვითარების რისკ-ფაქტორები 12 თვემდე ასაკში ატოპიის განვითარების მაღალი რისკის მქონე 133 ახალშობილთა ჯგუფში. ჭიპლარის სისხლში საზღვრავდნენ IgE, IFN-y, IL-4, IL-5, სტიმულაციური ცდის ჩატარების შემდეგ. 12 თვის ასაკში ბავშვთა 26%-ში ატოპური დარღვევები, უხშირესად ეკზემა განვითარდა. ბავშვებს, რომელთაც ეკზემა მოგვიანებით განუვითარდათ, დაბადების დროს ჭიპლარის სისხლში თჰ2 პოპულაციის მაღალი დონე აღენიშნებოდათ.
ბოლო ათწლეულში ჩატარებული კვლევების საფუძველზე. S.Romagnani-მ და M.Ricci-მ გვიჩვენეს, რომ გარემო ფაქტორთა ალერგენების ამოცნობის აქტიური იმუნოლოგიური პროცესი უნივერსალურია. ამასთან ერთად, ალერგენსპეციფიური თ-ჰელპერების (თჰ) უჯრედების ტიპი, უპირატესობით ამა თუ იმ ინდივიდიუმში, პრინციპულად განსაზღვრავს ალერგენზე იმუნური პასუხის ხასიათს.
ლიმფოციტების კლონალური გამოკვლევების შედეგად ციტოკინების სხვადასხვა პროფილის დემონსტრირებით ალერგენთან კონტაქტის შემდეგ, გამოვლინდა ჰელპერთა სუბპოპულაციის გამოყოფა, კერძოდ კი Th1 და Th2.
უჯრედების პირველ ტიპს ნახულობდნენ ხოლმე ჯანმრთელ ინდივიდებში, მაშინ, როდესაც ატოპური გამოვლინების მქონე ავადმყოფებში დემონსტრირებდა თჰ2 უჯრედული პასუხი.
აღწერილი თ-ჰელპერების უჯრედების ორი ტიპი ფუნქციურად განსხვავდება, მათ მიერ პროდუცირებული ძირითადი ციტოკინები კი INF-y და IL-4, წარმოადგენენ ანტაგონისტებს.
იმუნურ პასუხში მეტად მნიშვნელოვანია თჰ1 და თჰ2-ის ბალანსი თუ დისბალანსი, რომელიც ფაქტიურად წარმართავს ორგანიზმის საპასუხო რეაქციას ამა თუ იმ გზით და განაპირობებს ატოპიის განვითარებას.
ჰიპერიმუნოგლობულინემია IgE დამოკიდებულია თ-ჰელპერული და თ-სუპრესორული სისტემის მდგომარეობაზე, ამასთან თ-სუპრესორებს მნიშვნელოვანი როლი უკავიათ IgE-ს სინთეზში.
სხვადასხვა შრომებში, რომლებიც მიძღვნილია ატოპური ბრონქული ასთმის კვლევაზე, მითითებულია თ-ლიმფოციტების აბსოლუტურ და შეფარდებით შემცირებაზე, რომელიც უფრო ხშირად ვითარდება თ-სუპრესორული პოპულაციის ხარჯზე. თ-სუპრესორების უკმარისობა ატოპიის დროს იწვევს IgE-ს ჰიპერპროდუქციას.
WHO-ის რეკომენდაციის თანახმად, ატოპური დაავადების (ატოპური დერმატიტი, რინიტი, ატოპური ასთმა) დიაგნოსტიკისათვის გასათვალისწინებელია შემდეგი იმუნოლოგიური ცვლილებები:
* IgE-ს საერთო რაოდენობის მომატება;
* თ-ლიმფოციტების მე-2 ტიპის (თჰ2) რაოდენობის მატება;
* IL-4-ის და INF-y-ს დისბალანსი, პირველის მომატებითა და მეორის დაკლებით;
* IgA-ს საერთო და სეკრეტორული დეფიციტი;
* ნეიტროფილებისა და მაკროფაგების ფაგოციტური აქტივობის უკმარისობა.
ალერგიული დაავადებების მატების ტენდენცია იმდენად მნიშვნელოვანია, რომ დღის წესრიგში დგება პრევენციის ჩატარების აუცილებლობა.
პირველადი პრევენციისათვის, გარდა იმუნური მაჩვენებლებისა, საჭიროა გამოვლინდეს სიცოცხლის ადრეულ ეტაპზე ატოპიის პრედიქტორები. ანტენატალური პერიოდი მნიშვნელოვან როლს თამაშობს ალერგიული დაავადების განვითარებაში: პირველ რიგში გართულებული ფეხმძიმობა, ტოქსიკოზი კავშირშია ატოპური დაავადების განვითარებასთან უკვე ნაყოფში. მეორე მხრივ – იმუნური სისტემის მომწიფება ბალანსირებული Th1/Th2 იმუნიტეტით, ასიმეტრული Th2 ციტოკინიდან ინ უტერო ვითარდება ატოპია, რაც ახალშობილობის და ჩვილობის ასაკში ატოპურ დაავადებაში რეალიზდება. მესამე მხრივ, დედის სენსიბილიზაცია სპეციფიკური ანტიგენის მიმართ ფეხმძიმობის განმავლობაში შეიძლება იყოს მიზეზი ფეტალური სენსიბილიზაციისა ინ უტერო. მეოთხეს მხრივ, ნაყოფის ატოპია მჭიდრო კავშირშია დედის ალერგიულ დაავადებასთან. IgE პოზიტიურობას შეუძლია იწინასწარმეტყველოს ატოპური დაავადების განვითარება. ჩანასახს ძალუძს IgE სინთეზირება ანტენატალური განვითარების მე-11 კვირაზე შესაძლო ალერგენის სტიმულაციის საპასუხოდ.
არსებობს ვარაუდი, რომ წონასწორობის დარღვევა IგE პროდუქციასთან დაკავშირებულ თჰ-ებს შორის (CD4+), შესაძლოა იყოს ნაყოფის განვითარების კრიტიკული პერიოდის განმავლობაში თიმუსის არასაკმარისი მომწიფების შედეგი.
S.Holgate-მა შეისწავლა IgE-ს კონცენტრაცია, რომ განესაზღვრა იმუნურ ფუნქციაში არსებული ცვლილებები და ატოპიის შესაძლო კავშირი ნაყოფის ზრდის შემცირებასთან ან დისპროპორციასთან. იმ ბავშვებს, რომლებსაც IgE კონცენტრაცია მომატებული ჰქონდა 80 სე/მლ-ზე მეტად, საშუალოდ 0,30-ინჩით უფრო მეტი თავის გარშემოწერილობა აღენიშნებოდათ დაბადებისას, მიუხედავად მსგავსი სიმაღლისა.
ეს არ იყო დამოკიდებული დედის მენჯის ზომებზე, ორსულობის ჯერადობაზე, სოციალურ კლასზე და მსგავსი იყო ქალებსა და ვაჟებში. აგრეთვე, არ იყო დამოკიდებული გესტაციურ ასაკზე დაბადებისას, რაც ძირითადად იხსნება თჰ2-ის სიჭარბით, რაც შესაძლოა იყოს თჰ1 უჯრედების მაღალი მგრძნობელობის შედეგი გარემოს არახელსაყრელ სტიმულაციაზე.
საშვილოსნოსშიდა არახელსაყრელი გარემო და ნაყოფის არასრულფასოვანი კვება კავშირშია თიმუსის განვითარების შემცირებასთან, ეს კი მცირე მასის ბავშვებში (ნ. მანჯავიძე) ინფექციისადმი მომატებული მგრძნობელობით გამოვლინდება (Chandra1991).
ასეთ ვითარებაში თიმუსი მკვეთრად არის შემცირებული ზომაში. ნაყოფის დისპროპორციულობა შესაძლოა კავშირში იყოს ატოპურ დაავადებასთან, როგორც თჰ1 ლიმფოციტების შესუსტებული ციტოკინური ანთების შედეგი, რომელიც გამოწვეულია ნაყოფის განვითარების გვიან კრიტიკულ პერიოდში თიმუსის განვითარების შემცირებით.
ატოპური დაავადების მქონე ადრეული ასაკის ბავშვებში არც თუ იშვიათად აღინიშნება სახის ქალის დისპროპორციული განვითარება: ზედა ყბის დაგრძელება, ნიკაპის განუვითარებლობა, გოთური სასა (D.C.Adelman, A.Sakson 2000). დიდია ამ აღმოჩენების მნიშვნელობა ალერგიული დაავადებების თავიდან აცილების საკითხში, რადგან ისინი შეიძლება გამოყენებული იქნას, როგორც ატოპიის პრედიქტორები, კერძოდ, ახალშობილებში:
* შედარებით დიდი თავის გარშემოწერილობა;
* გოთური სასის არსებობა;
* შედარებით მცირე მასა;
* ალერგიისადმი მემკვიდრული დისპოზიცია;
* ორსულობის ტოქსიკოზი.
პრედიქტორების გათვალისწინება იმუნურ ცვლილებებთან ერთად საშუალებას მოგვცემს ადრეულ ეტაპზე – ახალშობილობიდან მოვახდინოთ პირველადი პრევენცია, რათა თავიდან ავიცილოთ ატოპური დაავადებების განვითარება, რაც ხელს შეუწყობს ბავშვის გაჯანსაღების პროცესს.

საზოგადოებაში შეძენილი პნევმონია (CAP) ბავშვებში:
მართვის გაიდლაინი

ივანე ჩხაიძე

საქართველოს რესპირაციული საზოგადოების პრეზიდენტი, მ.გურამიშვილის სახ. პედიატრიული კლინიკის დირექტორის მოადგილე, თბილისის სახ. სამედიცინო უნივერსიტეტის პედიატრიის კათედრის დოცენტი, მედ. მეცნ. დოქტორი

ნაწილი I

შესავალი
გაიდლაინი ეყრდნობა ბრიტანეთის გულმკერდის საზოგადოების (British Thoracic Society-BTS), ევროპის რესპირაციული საზოგადოების (European Respiratory Society-ERS) და ამერიკის გულმკერდის საზოგადოების (American Thoracic Society-ATS) რეკომენდაციებს საზოგადოებაში შეძენილი პნევმონიის მართვის შესახებ ბავშვებში.
რეკომენდაციები ითვალისწინებს ფაქტებზე დამყარებული მედიცინის სტრატეგიებს. ეს განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია მაშინ, როდესაც მკურნალობის რეკომენდაცია მაღალი ავადობის განმაპირობებელ გავრცელებულ პრობლემას ეხება.
ვისთვის არის განსაზღვრული ეს გაიდლაინი?
გაიდლაინი განსაზღვრულია ბავშვთა სტაციონა-რების, ასევე პირველადი ჯანდაცვის რგოლის ექიმებისათვის, რომლებიც ახორციელებენ პნევმონიით ავადმყოფი ბავშვის მართვას.
პაციენტების რა ჯგუფს ეხება ეს გაიდლაინი?
გაიდლაინი ეხება 4 კვირიდან 15 წლამდე ასაკის იმუნოკომპეტენტურ პაციენტებს, გარდა ავადმყოფებისა პანკრეასის კისტოფიბროზით და ტუბერკულოზით.
როგორია საზოგადოებაში შეძენილი პნევმონიის განმარტება?
პნევმონია ალვეოლისა და ტერმინალური სასუნთქი გზების ანთებაა, რომელიც გამოწვეულია ინფექციური აგენტის ჰემატოგენური ან ინჰალაციური გზით ფილტვებში მოხვედრით და რომელიც ხასიათდება მწვავე რესპირაციული სიმპტომების, ცხელების ან ორივეს ერთდროულად არსებობით და გულმკერდის რენტგენოგრაფიით პარენქიმული ინფილტრაციის ნიშნებით.
დაავადების კლინიკური დეფინიცია ემყარება პნევმონიის ნიშნებსა და სიმპტომებს იმ ბავშვებში, რომლებიც დაავადებამდე ჯანმრთელები იყვნენ და რომლებმაც ინფექციური აგენტი შეიძინეს და ავად გახდნენ საავადმყოფოს გარეთ, საზოგადოებაში. თუ შესაძლებელია რენტგენოლოგიური კვლევის ჩატარება, მან შეიძლება დაადასტუროს პნევმონიის არსებობა. მიკრობიოლოგიური დეფინიცია შედარებით იშვიათია შესაბამისი კვლევის ჩატარების სიძნელის გამო.

ნაწილი II. ეტიოლოგია და ეპიდემიოლოგია
* შტრ. პნეუმონიაე ბავშვთა ასაკის პნევმონიის უხშირეს ბაქტერიულ გამომწვევს წარმოადგენს;
* ასაკის შესაძლო გამომწვევის კარგი მიმანიშნებელია:
.5 წლამდე ასაკში პნევმონიის უხშირეს გამომწვევს ვირუსები წარმოადგენენ;
.5 წლის ზემოთ ასაკში პნევმონიას უხშირესად განაპირობებენ ბაქტერიული გამომწვევები, მათ შორის Str.pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae.
* დაავადების მნიშვნელოვანი წილი (8-40%) განპირობებულია მიქსტ-ინფექციებით;
* ვირუსი, როგორც პნევმონიის მონოკაუზალური აგენტი, ფიქსირდება შემთხვევათა 14-35%-ში;
* 20-60%-ში გამომწვევის იდენტიფიცირება ვერ ხერხდება.

ნაწილი III. კლინიკური ნიშნები
* ბაქტერიული პნევმონიის შესაძლებლობა განხილულ უნდა იქნეს 3 წლამდე ასაკის ბავშვებში, როდესაც ტემპერატურა 38,5-ზე მეტია, სუნთქვის სიხშირე აღემატება 50-ს წუთში, აღინიშნება გულმკერდის ჩადრეკა (უფროსი ასაკის ბავშვებში ქოშინი), სისხლში ლეიკოცოტოზი (15.000-ზე მეტი);
* ვირუსული პნევმონიის შესაძლებლობა განხილულ უნდა იქნეს 3 წლამდე ასაკის ბავშვებში, როდესაც ტემპერატურა 38,5-ზე ნაკლებია, სუნთქვის სიხშირე აღემატება 40-ს წუთში, აღინიშნება გულმკერდის ჩადრეკა და წჰეეზინგ-ი;
* ატიპური პნევმონიის შესაძლებლობა განხილულ უნდა იქნეს სკოლის ასაკის ბავშვებში, როდესაც ზოგადი მდგომარეობა საშუალო სიმძიმისაა ან დამაკმაყოფილებელი, ტემპერატურა სუბფებრილურია ან ნორმალური, ძირითადი ჩივილია ხველა, აღინიშნება ასევე ართრალგია, თავის ტკივილი, პლევრული გულმკერდის ტკივილი და წჰეეზინგ-ი.

ნაწილი IU. ზოგადი, რენტგენოლოგიური და მიკრობიოლოგიური გამოკვლევა
* რა მიზნით ტარდება ეს გამოკვლევები პნევმონიის დროს?
ამ კვლევათა ჩატარების მიზანია: დიაგნოზის დადასტურება (მიკრობიოლოგიურის, თუ ეს შესაძლებელია), დაავადების სიმძიმის შეფასება, გართულებათა განსაზღვრა, თანაარსებული დაავადების დადგენა და დაავადების მიმდინარეობის მონოტორინგი.
* რა ზოგადი კვლევები უნდა ჩატარდეს პნევმონიაზე ეჭვის შემთხვევაში?
. პულს-ოქსიმეტრია;
. სისხლის საერთო ანალიზი;
. შარდისა და ელექტროლიტების ანალიზი, როდესაც დაავადება მიმდინარეობა მძიმედ და სახეზეა დეჰიდრატაციის ნიშნები.
* რა რეკომენდაციები არსებობს რენტგენოლოგიური კვლევის ჩასატარებლად?
. იმ ბავშვებში, რომლებშიც პნევმონიის ნიშნები სახეზეა, რენტგენოგრაფია არ განიხილება, როგორც რუტინული მეთოდი;
. რეკომენდებულია, რომ გულმკერდის რენტგენოგრაფია ჩაუტარდეს 5 წლამდე ასაკის ბავშვებს მაღალი ცხელებით (39-ზე მეტი) და ლეიკოცოტოზით, რომლის მიზეზი უცნობია და რასაც თან არ ახლავს სასუნთქი სისტემის დაზიანების ნიშნები;
. გულმკერდის რენტგენოგრაფია ტარდება იმ ბავშვებში, რომლებშიც აღინიშნება პნევმონიის ნიშნები, მაგრამ ეს ნიშნები ურთიერთსაწინააღმდეგოა, არასრულია, საეჭვოა გართულება ექსუდაციური პლევრი-ტის სახით ან როდესაც დაავადება გახანგრძლივდა;
. გულმკერდის რენტგენოგრაფია არ შეიძლება გამოვიყენოთ ეტიოლოგიური დიაგნოსტიკისათვის, ანუ ბაქტერიული და ვირუსული პნევმონიის დიფერენცირებისათვის;
. რენტგენოლოგიური კვლევის განმეორე-ბითი ჩატარება რეკომენდებულია დაავადების მძიმე მიმდინარეობის დროს, როდესაც დაფიქსირებული იყო პლევრიტი, ატელექტაზი ან ბულა.
* რატომ უნდა ჩატარდეს მიკრობიოლოგიური კვლევები პნევმონიის შემთხვევაში?
მიკრობიოლოგიური კვლევების ჩატარების მიზანია ანტიბიოტიკის ზუსტი შერჩევა და ეპიდემიოლოგიური ინფორმაციის მიღება.
* რა მიკრობიოლოგიური და იმუნოლოგიური კვლევები უნდა ჩატარდეს პნევმონიის შემთხვევაში?
. სისხლის კულტურა;
. სისხლის შრატში სპეციფიური ანტისხეულების განსაზღვრა;
. ნაზოფარინგეალური ასპირატების გამოკ-ვლევა ვირუსის კულტურისა და იმუნოფლუ-ორესცენცისაათვია;
. პლევრული სითხის შესწავლა მიკროსკოპიით, კულტურალური მეთოდით და ანტიგენის დეტექციით.

ნაწილი U. დაავადების სიმძიმის შეფასება
პნევმონიის სიმძიმე ცვალებადობს მსუბუქიდან მძიმე, სიცოცხლისათვის საშიშ მდგომარეობამდე. დაავადების სიმძიმის შეფასება მნიშვნელოვანია იმიტომ, რომ:
. განისაზღვროს ის ბავშვები, რომლებიც მდგომარეობის სიმძიმის გამო საჭიროებენ სტაციონარში გადაყვანას;
. თავიდან ავიცილოთ არააუცილებელი რეფერალი.
დაავადების სიმძიმის ინდიკატორები მოყვანილია ცხრილში:

პნევმონიის სიმძიმის ინდიკატორები

* ბავშვები, რომელთაც აქვთ მსუბუქი ან საშუალო სიმძიმის პნევმონია, შეიძლება მკურნალობდნენ ბინაზე. ბავშვები, რომელთაც აქვთ მძიმე პნევმონიის ნიშნები, უნდა მოთავსდნენ სტაციონარში.
როდესაც განიხილება სტაციონარში გადაყვანის საკითხი, გათვალისწინებული უნდა იქნეს თანმხლები დაავადების არსებობა, ასევე მშობლების უნარი, შესძლონ ადექვატური მოვლა ბინაზე. სტაციონარში გადაყვანა უნდა გადაწყდეს მაშინაც, როდესაც მკურნალობის 48 საათის შემდეგ არ აღინიშნება მდგომარეობის გაუმჯობესება ან მდგომარეობა გაუარესდა.
* ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში გადაყვანის ჩვენებებია:
. ვერ ხერხდება ჟანგბადის სატურაციის შენარჩუნება 92%-ზე მაღლა;
. პაციენტი იმყოფება შოკურ მდგომარეობაში;
. მატულობს სუნთქვისა და გულისცემის სიხშირე და ვლინდება მძიმე რესპირაციული დისტრესის ნიშნები;
. აღინიშნება განმეორებითი აპნოე ან არარეგულარული სუნთქვა.

სტაციონარში გადაყვანის ჩვენებები

ნაწილი UI. ზოგადი მართვა

* ბინაზე მართვა.
. მშობლები საჭიროებენ რჩევა-დარიგებას, თუ როგორ უნდა აკონტროლონ ტემპერატურა და განახორციელონ სითხის დამატებითი მიწოდება;
. ავადმყოფი ბავშვი ბინაზე უნდა ნახოს უბნის პედიატრმა, თუ მდგომარეობა გაუარესდა ან არ არის გაუმჯობესება მკურნალობის 48 საათის შემდეგ.
* სტაციონარში მართვა.
. ბავშვს უნდა მიეწოდოს ჟანგბადი ნიღბით ან ცხვირის კანულით, რათა ჟანგბადის სატურაციამ მოიმატოს 92%-ზე მაღლა;
. საჭიროების შემთხვევაში სითხეების ინტრავენური გადასხმა;
. უნდა განხორციელდეს ელექტროლიტების კონტროლი;
. გულმკერდის ფიზიოთერაპიული პროცედურები არაეფექტურია და პნევმონიის დროს მისი ჩატარება არამიზანშეწონილია.

ნაწილი UII. ანტიბიოტიკოთერაპია
* რა ანტიბიოტიკები უნდა გამოვიყენოთ ბინაზე?

ანტიბიოტიკები, რომელთა გამოყენება ნაჩვენებია ბინაზე დაავადების საშუალო სიმძიმის დროს

* ანტიბიოტიკის მიღების გზა

. ინტრავენური, თუ ბავშვს არ შეუძლია მისი პერორალური მიღება (ღებინების გამო) ან ზოგადი მდგომარეობა მძიმეა;
. მძიმე პნევმონიის შემთხვევაში შეიძლება გამოვიყენოთ კო-ამოქსიკლავი ან მეორე და მესამე თაობის ცეფალოსპორინები (ცეფოტაქსიმი, ცეფტრიაქსონი) თუ კლინიკურად ან მიკრობიოლოგიურად დადგენილია, რომ პნევმონიის გამომწვევი არის Str. pneumoniae, შეიძლება გამოყენებულ იქნეს ამოქსიცილინით, ამპიცილინით ან პენიცილინით მონოთერაპია.
* როდის გადავიდეთ პერორალური ანტიბიოტიკიდან პარენტერალურზე?
ზუსტი რეკომენდაციები ჯერ-ჯერობით არ არსებობს. ზოგადად შეიძლება ითქვას, რომ თუ აღინიშნება ავადმყოფის ზოგადი მდგომარეობის გაუმჯობესება (ტემპერატურა ნორმალიზდა, ბავშვმა დაიწყო სითხეების მიღება და სხვ.), შეიძლება პარენტერალური ანტიბიოტიკი შეიცვალოს პერორალურით. ეს შეიძლება მოხდეს ჰოსპიტალიზაციის მე-2-4 დღეს.
* რამდენ ხანს უნდა გაგრძელდეს ანტიბიოტიკოთერაპია?
ანტიბიოტიკოთერაპია საშუალოდ გრძელდება 7-10 დღე. კურსის ზუსტი ხანგრძლივობა დამოკიდებულია დაავადების ფორმასა და სიმძიმეზე, ადგილობრივ, რეგიონულ რეგულაციაზე და გამოყენებულ ანტიბიოტიკზე.

ნაწილი UIII. პნევმონიის გართულებები და უეფექტო მკურნალობა
თუ მკურნალობის მიუხედავად 48 საათის შემდეგ ავადმყოფს უგრძელდება მაღალი ტემპერატურა და მდგომარეობა არ უმჯობესდება, საჭიროა ბავშვის განმეორებითი შეფასება. აუცილებელია პასუხი გაეცეს შემდეგ კითხვებზე:
* იღებდა თუ არა შესაბამის მკურნალობას და ადექვატურ დოზებს?
* ხომ არ არის პნევმონიის რაიმე გართულება პლევრაში სითხის დაგროვების ან ფილტვის აბსცესის სახით?
* ხომ არ არის უეფექტო მკურნალობის მიზეზი ბავშვის ორგანიზმის იმუნორეაქტიულობის დაქვეითება ან თანაარსებული დაავადება, მაგალითად პანკრეასის კისტოფიბროზი?
* ხომ არ აღინიშნება სხვა გართულება, როგორიცაა ოსტეომიელიტი ან სეპტიური ართრიტი?
* ხომ არ აღინიშნება სპეციფიური გამომწვევის ნიშნები:
. სტაფილოკოკური პნევმონიის შემთხვევაში განხილული უნდა იქნეს პნევმატოცელეს (რომელმაც შეიძლება პნევმოთორაქსი გამოიწვიოს), ოსტეომიელიტის ან სეპტიური ართრიტის განვითარების შესაძლებლობა;
. მიკოპლაზმური პნევმონიის შემთხვევაში შესაძლებელია ორგანიზმის თითქმის ყველა სისტემის დაზიანება. ასეთებია გამონაყარი, პოლიართრიტი, პანკრეატიტი, პერიკარდიტი, მიოკარდიტი, ენცეფალიტი, ასეპტიური მენინგიტი, მწვავე ფსიქოზი;
. ზოგი ვირუსული პნევმონია მოგვიანებითი გართულებებით ხასიათდება. გრიპმა და ადენოვირუსმა შეიძლება განაპირობოს ფილტვის ფიბროზი, დესქვამაციური ინტერსტიციული პნევმონია ან ბრონქოექტაზია. რესპირაციულ-სინციტიური ვირუსი ხელს უწყობს ბრონქების ჰიპერმგრძნობელობის და ფუნქციური ცვლილებების განვითარებას.

ნაწილი IX. პრევენცია და მითითებები პირველადი ჯანდაცვის რგოლისათვის
“საზოგადოებაში შეძენილი პნევმონიის მართვის გაიდლაინი" მოწოდებულია უპირატესად სტაციონარის სამედიცინო პერსონალისათვის. ჭHO ტერმინით “მწვავე რესპირაციული ინფექციები" განიხილავს ქვემო სასუნთქი გზების ინფექციებსაც. ჭHO თვლის, რომ ტერმინი "მწვავე რესპირაციული ინფექცია" უფრო მოსახერხებელია პირველადი ჯანდაცვის რგოლის პერსონალისათვის, რადგან ისინი ვერ დაეყრდნობიან რენტგენოლოგიურ მონაცემებს.
ამავე დროს ცხადია, რომ ადრეული ასაკის ბავშვებში ბრონქიოლიტის და ვირუსული პნევმონიის ნიშნები ხშირად მსგავსია. პნევმონიით ავადმყოფი ბევრი ბავშვი ხვდება პირველადი ჯანდაცვის რგოლის ექიმთან. ეს გაიდლაინი დაეხმარება პირველადი ჯანდაცვის რგოლის პერსონალს ქვემო სასუნთქი გზების ინფექციების, მათ შორის პნევმონიის, მართვასა და შეფასებაში.
ექიმის ამოცანაა:
* შესძლოს მწვავე რესპირაციული ინფექციის იდენტიფიცირება;
* შეაფასოს მისი სიმძიმე;
* უმკურნალოს დაავადებას;
* შესძლოს დაავადების მიმდინარეობის მონიტორინგი;
* სწორად და დროულად განსაზღვროს რეფერალი.
ძალიან მნიშვნელოვანია დაავადების სიმძიმის ადექვატური შეფასება. ექიმმა უნდა შესძლოს განსაზღვროს ის ბავშვები, რომელთა სტაციონარში გადაგზავნა აუცილებელია და, ამავე დროს, თავიდან აიცილოს იმ ბავშვების არაუცილებელი გადაყვანა, რომელთა მართვა შესაძლებელია ბინაზე.
დაავადების ეფექტური პრევენციის მიზნით აუცილებელია:
* გაიზარდოს ყივანახველას ვაქცინაციით ბავშვთა მოსახლეობის მოცვის მაჩვენებელი;
* შემცირდეს თამბაქოს მოხმარება;
* გაუმჯობესდეს ბავშვის საცხოვრებელი გარემო.